La relación entre el estrés crónico y el cáncer es mediada por el aumento de cortisol y catecolaminas, que además de disminuir la inmunidad celular tienen un efecto directo en la promoción del crecimiento tumoral al estimular la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos) y las metástasis.
El estrés también disminuye la capacidad de autoreparación del ADN en el núcleo celular y estimula la apoptosis (muerte celular programada).
Estudios en pacientes que van a ser operados de tumores cancerosos muestran que el estrés prequirúrgico está relacionado a un aumento de las metástasis postoperatorias. Esto se explica por disminución de la actividad de las células Natural Killer (NK) encargadas de eliminar las células cancerosas residuales de la cirugía (Estudios de Ben-Eliyahu en Israel)
"Evidence that stress and surgical interventions promote tumor development by suppressing natural killer cell activity"
International Journal of Cancer
Volume 80, Issue 6, pages 880–888, 15 March 1999
Ben-Eliyahu y col.
En la revisión de Antoni (2006) se muestra como los mediadores nerviosos y hormonales del estrés, las catecolaminas y los glucocorticoides pueden activar vías celulares dentro de los tumores que contribuyen a su crecimiento y progresión, sinergísticamente facilitan el crecimiento tumoral.
Situaciones estresantes caracterizadas por incremento de catecolaminas y cortisol pueden tener un gran impacto en los procesos relacionados al cáncer.
"The influence of bio-behavioural factors on tumour biology: pathways and mechanisms"
Nat Rev Cancer. 2006 March; 6(3): 240–248
Antoni, Lutgendorf y col.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3146042/
Dr. Jorge Santiago
Presidente APPNIE (Asociación Peruana de Psiconeuroinmunoendocrinología)
www.appnie.pe
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