Neuroinmunomodulación

Dr. Jorge Santiago

Los sistemas psiconeuroinmunoendocrinologicos se interrelacionan en un “diálogo continuo” que en general no lo percibimos concientemente pero que es esencial para nuestra supervivencia.

La Neuroinmunomodulación implica la existencia de vías de comunicación desde el sistema nervioso al sistema inmune y desde este al sistema nervioso, asimismo requiere de la presencia de moléculas de comunicación que sean reconocidas en ambos sistemas. Y principalmente necesita de centros de procesamiento de la señal inmunológica y nerviosa.

Fibras simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso inervan los órganos del sistema inmune: Médula Ósea, Timo, Bazo, Ganglios Linfáticos.

En ellos las fibras nerviosas ingresan y los axones se dirigen al parénquima y estroma de los órganos.

Dentro de los órganos linfáticos se establecen verdaderas Sinapsis Neuroinmunes entre los terminales axónicos y células inmunes como los macrófagos o linfocitos. Allí en estas sinapsis, el Terminal nervioso libera Neurotransmisores clásicos como la Noradrenalina, Dopamina, Acetilcolina y Neuropéptidos como las Endorfinas, VIP, Sustancia P, NPY, Somatostatina, los cuales actúan sobre receptores ubicados en las membranas de las células inmunes.

Recordemos que las células inmunes circulan por todo el organismo a través de la sangre y la linfa, con periodos de residencia en los órganos inmunes donde se originan y reproducen, los macrófagos también tienen periodos de residencia fuera de los órganos inmunes.

Blalock 2007

La Sinapsis Neuroinmune fue descubierta en los 80 por un equipo de neurocientíficos dirigidos por David y Suzane Felten en Rochester University, esto constituyó un descubrimiento que desafiaba décadas de investigación científica convencional relacionada al sistema inmune. No existía conocimiento previo de una vía de comunicación tan directa entre ambos sistemas, literalmente se encontraban unidos.

Catecolaminas en neuroinmunidad

Las catecolaminas Noradrenalina (NA) y la Adrenalina (A) a través de la inervación simpática y la secreción adrenal regulan la función inmunológica y el balance Th1/Th2.

Los receptores β 2 se encuentran en la membrana de los macrófagos, células NK y linfocitos Th1 y no están presentes en los linfocitos Th2.

Como resultado de la actividad de las catecolaminas se produce una acción inhibitoria sobre las células que participan en la inmunidad celular, por lo tanto el balance se inclina hacia un predominio Th2.

La consecuencia es un predominio de la inmunidad humoral y disminución de la inmunidad celular por actividad del simpático.

El predominio de la actividad simpática se manifiesta en la clínica por mayor predisposición a infecciones, alergias y disminución de la resistencia inmunológica en cáncer o infección por HIV.

Glucocorticoides en neuroinmunidad

El balance de la actividad del sistema Hipotálamo-Hipófiso-Adrenal sobre la actividad inmune predominantemente por acción de los glucocorticoides como el cortisol, lleva a un predominio Th2 sobre Th1, a través de la inhibición de la producción de IL-12, IFN α, IFN γ, TNF α en los macrófagos (CPA) y en los Th1, por el contrario hay un incremento en la producción de IL-4, IL-10 e IL13 por los Th2 (Elenkov 2004)

El resultado es supresión selectiva de actividad Th1 con inmunodeficiencia celular y aumento de la inmunidad humoral. En clínica se manifiesta con mayor predisposición a infecciones, alergias y disminución de la resistencia inmunológica en cáncer o infección por HIV.

Esto es lo que se produce en los estados de estrés crónico donde se encuentra aumentada la actividad de los sistemas productores de catecolaminas y glucocorticoides.